秋季预防登革热黑板报资料

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　　【预防登革热黑板报资料】

　　登革热的发病机制：

登革病毒经伊蚊叮咬进入人体后在毛细血管内皮细胞和单核-巨噬细胞系统内复制，然后进入血液循环，形成第一次病毒血症。定位于单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中的登革病毒继续进行复制，再次释入血流形成第二次病毒血症，并引起临床症状与体征。机体产生的抗登革病毒抗体与登革病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管的通透性增加，亦可导致血管水肿和破裂。登革病毒的复制可抑制骨髓中白细胞和血小板的再生，导致白细胞、血小板减少和出血倾向。

病理改变表现为肝、肾、心和脑等器官的退行性变，出现心内膜、心包、胸膜、腹膜、胃肠黏膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的水肿和出血。皮疹活检可见小血管内皮细胞肿胀、血管周围水肿及单核细胞浸润，瘀斑中有广泛性血管外溢血。脑膜脑炎型患者可见蛛网膜下腔和脑实质灶性出血、脑水肿及脑软化。重型患者可有肝小叶中央灶性坏死及淤胆，小叶性肺炎和间质性肺炎等。

　　关于登革热的并发症：

1.急性血管内溶血 最为常见，发生率约为1%，多发生于红细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphatase dehydrogenase，G6PD)缺陷的患者。主要表现为排酱油样小便、贫血、气促、心率加快，尿标本检查无或仅有少量红细胞而潜血试验呈强阳性。值得注意的是当发生急性血管内溶血时，血液中G6PD含量可在正常范围，而于1个月后才出现含量缺陷。这是因为发生急性血管内溶血时，血液中G6PD缺陷的成熟、衰老红细胞已裂解，剩下的是G6PD含量相对较多的年幼红细胞，当其发育成熟、衰老时才逐渐出现G6PD缺陷所致。

2.精神异常 个别患者可并发感染性精神异常，尤其多见于有精神病家族史的患者。

3.心肌炎 严重病例可发生心肌炎，主要表现为心跳、气促、心率增快，可出现心律失常。

4.肝功能损害 轻度肝功能损害常见，主要表现为肝轻度肿大、边缘锐利，质软，肝功能检查出现ALT、AST 和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)等升高。严重病例可发生总胆红素(TBIL)升高，甚至出现肝肾综合征。

5.尿毒症 多见于登革出血热患者，大量出血或急性血管内溶血可促进尿毒症的发生。

6.急性呼吸窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)可见于重型及登革出血热患者，表现为呼吸急促、窘迫，烦躁，发绀，双肺可闻干、湿性啰音。动脉血气分析，动脉血氧分压(Pa02)<8.0kPa(60mmHg)，早期动脉血二氧化碳分压(PaC02)常<4.7kPa(35mmHg)，晚期PaCO2则可>6.0kPa(45mmHg)。

7.其他 其他可能发生的并发症包括颅内高压症、急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis，ADEM)、感染性多发性神经根炎(infectious polyradiculitis)和眼葡萄膜炎等。